１. 病毒滴度的變化：接種病毒后，動(dòng)物肺組織PVM?RT-PCR檢測(cè)可檢出病毒，病毒滴度在感染后３天達(dá)到高峰，并可維持至７日，隨后滴度下降。

２. 感染動(dòng)物體重較之未感染動(dòng)物體重下降，動(dòng)物多出現(xiàn)豎毛，弓背等癥狀。嚴(yán)重者體重下降，行動(dòng)出現(xiàn)遲緩，耳及尾可見(jiàn)紫紺，震顫，處于瀕死狀態(tài)。用于藥效評(píng)價(jià)實(shí)驗(yàn)時(shí)，應(yīng)控制感染劑量，降低因感染出現(xiàn)的急性死亡（４日內(nèi)）。６~７日的死亡率可作為藥效評(píng)價(jià)的指標(biāo)。

３. 病理?yè)p傷以充血、出血、肺組織水腫以及炎細(xì)胞浸潤(rùn)為標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)測(cè)定肺間隔，以及肺通氣水平，進(jìn)而評(píng)估肺呼吸能力。

４. 炎癥因子重點(diǎn)關(guān)注IL-1β，IL-6，IL-18，MCP-1，IFN-γ等。

進(jìn)行人類RSV 肺炎感染研究，國(guó)內(nèi)外推薦使用PVM做替代實(shí)驗(yàn)。PVM的毒株不同，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的品系不同，動(dòng)物的臨床表型也會(huì)存在差異。本模型的表型與國(guó)外進(jìn)行的模型研究表型相似，在急性期的死亡率較低，有較長(zhǎng)的臨床治療的窗口，可用于免疫治療的療效評(píng)價(jià)。

PVM為低于人間傳染病名錄三級(jí)安全風(fēng)險(xiǎn)的病原，人類感染的風(fēng)險(xiǎn)低，但不排除對(duì)免疫功能缺陷者的致病性。

PVM是嚙齒類實(shí)驗(yàn)動(dòng)物必須排除的病原體，對(duì)動(dòng)物有致病性。會(huì)干擾其他實(shí)驗(yàn)研究。

鑒于此，此感染實(shí)驗(yàn)必須在BSL-2級(jí)以上的生物安全實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行病原學(xué)實(shí)驗(yàn)，在ABSL-2實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

ZIKV NS2A在招募病毒RNA、結(jié)構(gòu)蛋白prM/E和病毒NS2B/NS3蛋白酶到病毒粒子組裝位點(diǎn)并協(xié)調(diào)病毒粒子形態(tài)形成方面發(fā)揮了核心作用，是寨卡病毒粒子組裝的重要功能分子。

F0代構(gòu)建：

寨卡病毒（ZIKV）屬于屬黃病毒科黃病毒屬，病毒顆粒呈球形，直徑40-70nm。孕婦感染可導(dǎo)致ZIKA綜合征，造成新生兒的小頭畸形；成人感染還可導(dǎo)致格林-巴利綜合征。寨卡病毒是單股正鏈RNA病毒，基因組長(zhǎng)約10.8kb，含一條單一開(kāi)放讀碼框。病毒蛋白由一個(gè)單一的多蛋白前體，經(jīng)宿主蛋白酶和病毒蛋白酶切而成，包括3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白（C、prM/M、E）和7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白（NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5）。非結(jié)構(gòu)蛋白具有絲氨酸蛋白么、RNA解旋酶和RNA依賴RNA聚合酶功能。寨卡病毒主要通過(guò)病毒感染的伊蚊類蚊媒叮咬傳播；亦可通過(guò)母嬰傳播，包括宮內(nèi)感染和分娩時(shí)感染；也可通過(guò)輸血和性傳播。寨卡病毒感染的潛伏期數(shù)日至一周，約20%感染者出現(xiàn)臨床癥狀，典型病癥表現(xiàn)為：急性發(fā)熱伴斑丘疹、關(guān)節(jié)痛或結(jié)膜炎、肌痛和頭痛。臨床表現(xiàn)一般較輕，持續(xù)數(shù)天至一周，重癥病例少見(jiàn)，病死率極低。但是孕婦在妊娠期感染寨卡病毒可能會(huì)引起胎兒先天性小頭畸形或胎死宮內(nèi)。寨卡病毒粒子組裝的分子機(jī)制在很大程度上是未知的。有研究表明，ZIKV NS2A在招募病毒RNA、結(jié)構(gòu)蛋白prM/E和病毒NS2B/NS3蛋白酶到病毒粒子組裝位點(diǎn)并協(xié)調(diào)病毒粒子形態(tài)形成方面發(fā)揮了核心作用。一種破壞這些相互作用的突變不會(huì)顯著影響病毒RNA復(fù)制，但會(huì)選擇性地破壞病毒粒子的組裝，表明了這些相互作用在病毒形態(tài)發(fā)生中的特定作用。研究還發(fā)現(xiàn)，ZIKV RNA的3'UTR可能作為一種“招募信號(hào)”，通過(guò)與NS2A結(jié)合進(jìn)入病毒粒子的組裝位點(diǎn)。在病毒粒子組裝位點(diǎn)C-prM-E協(xié)調(diào)切割后，NS2A可能將病毒RNA呈遞給C蛋白形成核衣殼，然后被prM/E蛋白包膜。